Todos hemos sido testigos del prodigio alguna vez. Una lagartija pierde su cola, una salamandra sufre la amputación de una pata o una estrella de mar ve cómo uno de sus brazos ha desaparecido. En poco tiempo todos sus miembros volverán a estar en su sitio. La capacidad de regenerar miembros perdidos es una habilidad natural propia de algunos anfibios, reptiles y otros vertebrados menores. A decir verdad, en humanos también es posible, pero en muy limitadas circunstancias: en niños menores de 4 años, cuando se amputa una porción de dedo a nivel de la uña puede ocurrir que, con los cuidados oportunos, se recupere completamente sin necesidad de cirugía. Es un caso excepcional y depende de una capacidad única que tenemos en las primeras fases del desarrollo solo hallada en la punta de los dedos.. La ciencia no entiende muy bien por qué algunos animales pueden volver a fabricar miembros perdidos y los humanos y simios, por ejemplo, no somos capaces. En esencia, el mecanismo de regeneración deberíamos tenerlo incorporado en nuestros genes y, además, lo utilizamos a menudo. Cuando un ser humano sufre la amputación de un miembro se inicia un proceso regenerativo que comienza con la curación de la herida. Las células propias del tejido dañado empiezan a trabajar para sellar la herida y, curiosamente, se convierten en células regenerativas. La diferencia entre los anfibios y los humanos es que en los primeros ese mecanismo es flexible y permanente. En la mayoría de los mamíferos, sin embargo, se detiene rápidamente. El cierre de la herida es muy lento, aparecen cicatrices que bloquean la posibilidad de que se forme nuevo tejido.. Desde la biología se ha estudiado el motivo de esta diferenciación. Una clave puede ser el entorno. Los anfibios se desarrollan en modo larvario en un medio acuático con bajos niveles de oxígeno. El desarrollo de los mamíferos al aire libre está expuesto a mayores cantidades de oxígeno ambiental. ¿Es entonces el oxígeno la piedra de toque de la capacidad regenerativa?. Científicos de la Escuela Politécnica de Lausana han publicado en la revista «Science» un artículo que puede responder a esta pregunta y que daría algunas pistas sobre estrategias para mejorar la capacidad de curar heridas en humanos.. Durante meses, los autores del estudio amputaron miembros de renacuajos y de ratones en fase embrionaria y los cultivaron en condiciones controladas de oxígeno en un laboratorio. En concreto, se manipularon las cantidades del gas en aire para hacerlas similares a las del medio acuático o a las del medio terrestre. Después, se observó el comportamiento de las células encargadas de la curación de las heridas y de la regeneración de tejidos. Tras analizar diferentes reacciones en el movimiento celular, la expresión genética y el metabolismo, detectaron una actividad especialmente relevante en una proteína, HIF1A, que suele actuar como sensor del oxígeno. Se trata de un mecanismo de alerta que avisa a las células cuando no está llegando suficiente oxígeno a los tejidos y activa una respuesta de defensa.. Cuando se redujo la presencia de oxígeno, las células de los ratones empezaron a curar las heridas a mayor velocidad y dieron claros signos de haber activado procesos regenerativos. La historia comienza cuando la proteína HIF1A cambia su actividad (se estabiliza) justo después de descender el contacto con el gas vital.. Para comprobar el funcionamiento de esta proteína, los autores del trabajo provocaron artificialmente su estabilización incluso en condiciones de oxígeno normales. Como resultado, las células de los ratones también activaron procesos de regeneración. Es decir, la gran clave para entender por qué unos animales recuperan sus miembros y otros es esa proteína.. En condiciones pobres de oxígeno las células además cambian su comportamiento y modifican sus propiedades mecánicas. Se vuelven más dúctiles y activan procesos de glicólisis que son fundamentales en el estado de los tejidos.. La investigación ha demostrado que, en los estados embrionarios del desarrollo, los mamíferos retenemos el potencial regenerador de nuestras células y que el proceso se activa en función de la cantidad de oxígeno en el ambiente o, en su defecto, del comportamiento de la proteína HIF1A. Eso sugiere que la modificación de la capacidad sensora del oxígeno podría ser una herramienta interesante para mejorar las perspectivas de curación de heridas en seres humanos. De momento, estamos lejos de lograr que un miembro amputado pueda regenerarse, pero es probable que este descubrimiento abra el camino a posibles intervenciones genéticas o farmacéuticas que permitan acelerar curaciones, crear parches de tejidos o eliminar cicatrices con mayor facilidad.
Descubierto un método para activar en humanos la regeneración de tejidos
Todos hemos sido testigos del prodigio alguna vez. Una lagartija pierde su cola, una salamandra sufre la amputación de una pata o una estrella de mar ve cómo uno de sus brazos ha desaparecido. En poco tiempo todos sus miembros volverán a estar en su sitio. La capacidad de regenerar miembros perdidos es una habilidad natural propia de algunos anfibios, reptiles y otros vertebrados menores. A decir verdad, en humanos también es posible, pero en muy limitadas circunstancias: en niños menores de 4 años, cuando se amputa una porción de dedo a nivel de la uña puede ocurrir que, con los cuidados oportunos, se recupere completamente sin necesidad de cirugía. Es un caso excepcional y depende de una capacidad única que tenemos en las primeras fases del desarrollo solo hallada en la punta de los dedos.. La ciencia no entiende muy bien por qué algunos animales pueden volver a fabricar miembros perdidos y los humanos y simios, por ejemplo, no somos capaces. En esencia, el mecanismo de regeneración deberíamos tenerlo incorporado en nuestros genes y, además, lo utilizamos a menudo. Cuando un ser humano sufre la amputación de un miembro se inicia un proceso regenerativo que comienza con la curación de la herida. Las células propias del tejido dañado empiezan a trabajar para sellar la herida y, curiosamente, se convierten en células regenerativas. La diferencia entre los anfibios y los humanos es que en los primeros ese mecanismo es flexible y permanente. En la mayoría de los mamíferos, sin embargo, se detiene rápidamente. El cierre de la herida es muy lento, aparecen cicatrices que bloquean la posibilidad de que se forme nuevo tejido.. Desde la biología se ha estudiado el motivo de esta diferenciación. Una clave puede ser el entorno. Los anfibios se desarrollan en modo larvario en un medio acuático con bajos niveles de oxígeno. El desarrollo de los mamíferos al aire libre está expuesto a mayores cantidades de oxígeno ambiental. ¿Es entonces el oxígeno la piedra de toque de la capacidad regenerativa?. Científicos de la Escuela Politécnica de Lausana han publicado en la revista «Science» un artículo que puede responder a esta pregunta y que daría algunas pistas sobre estrategias para mejorar la capacidad de curar heridas en humanos.. Durante meses, los autores del estudio amputaron miembros de renacuajos y de ratones en fase embrionaria y los cultivaron en condiciones controladas de oxígeno en un laboratorio. En concreto, se manipularon las cantidades del gas en aire para hacerlas similares a las del medio acuático o a las del medio terrestre. Después, se observó el comportamiento de las células encargadas de la curación de las heridas y de la regeneración de tejidos. Tras analizar diferentes reacciones en el movimiento celular, la expresión genética y el metabolismo, detectaron una actividad especialmente relevante en una proteína, HIF1A, que suele actuar como sensor del oxígeno. Se trata de un mecanismo de alerta que avisa a las células cuando no está llegando suficiente oxígeno a los tejidos y activa una respuesta de defensa.. Cuando se redujo la presencia de oxígeno, las células de los ratones empezaron a curar las heridas a mayor velocidad y dieron claros signos de haber activado procesos regenerativos. La historia comienza cuando la proteína HIF1A cambia su actividad (se estabiliza) justo después de descender el contacto con el gas vital.. Para comprobar el funcionamiento de esta proteína, los autores del trabajo provocaron artificialmente su estabilización incluso en condiciones de oxígeno normales. Como resultado, las células de los ratones también activaron procesos de regeneración. Es decir, la gran clave para entender por qué unos animales recuperan sus miembros y otros es esa proteína.. En condiciones pobres de oxígeno las células además cambian su comportamiento y modifican sus propiedades mecánicas. Se vuelven más dúctiles y activan procesos de glicólisis que son fundamentales en el estado de los tejidos.. La investigación ha demostrado que, en los estados embrionarios del desarrollo, los mamíferos retenemos el potencial regenerador de nuestras células y que el proceso se activa en función de la cantidad de oxígeno en el ambiente o, en su defecto, del comportamiento de la proteína HIF1A. Eso sugiere que la modificación de la capacidad sensora del oxígeno podría ser una herramienta interesante para mejorar las perspectivas de curación de heridas en seres humanos. De momento, estamos lejos de lograr que un miembro amputado pueda regenerarse, pero es probable que este descubrimiento abra el camino a posibles intervenciones genéticas o farmacéuticas que permitan acelerar curaciones, crear parches de tejidos o eliminar cicatrices con mayor facilidad.
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