Durante millones de años, el intestino y el cerebro han mantenido una conversación silenciosa después de cada comida. En cuanto los alimentos llegan al intestino delgado, unas células especializadas liberan una pequeña hormona llamada GLP-1 (siglas de péptido similar al glucagón tipo 1). Su primer mensaje parece sencillo: «Ya hemos comido. Puedes dejar de buscar alimento». Pero hace unos años hemos descubierto que ese mensaje es mucho más sofisticado de lo que parecía. El GLP-1 avisa al páncreas para que produzca insulina cuando aumenta la glucosa en sangre, reduce la liberación de glucagón –la hormona que eleva el azúcar–, ralentiza el vaciado del estómago para prolongar la sensación de saciedad y envía señales al cerebro que disminuyen el apetito. Es una especie de coordinador metabólico que sincroniza distintos órganos para que el organismo gestione de la mejor manera posible la energía recién ingerida. Durante décadas, esta hormona interesó casi exclusivamente a los endocrinólogos que estudiaban la diabetes. Nadie imaginaba que terminaría protagonizando una de las mayores revoluciones farmacológicas de la medicina moderna, alias Ozempic. Pero el GLP-1 natural tiene un pequeño inconveniente: apenas permanece activo uno o dos minutos antes de ser destruido por una enzima llamada DPP-4. Para convertirlo en un medicamento era necesario resolver ese problema. La solución llegó gracias a una serie de moléculas capaces de imitar la acción del GLP-1 pero resistiendo mucho más tiempo en el organismo. Entre ellas se encuentra la semaglutida, principio activo de medicamentos tan conocidos como el mencionado Ozempic (aprobado para la diabetes tipo 2) y Wegovy, indicado para el tratamiento de la obesidad. Así, lo que comenzó siendo un fármaco para mejorar el control de la glucosa terminó demostrando algo inesperado: además de reducir el azúcar en sangre, ayudaba a perder una cantidad de peso difícil de conseguir con los tratamientos disponibles habituales hasta ese momento. La explicación era lógica. Si el organismo recibe una señal persistente de saciedad disminuye el apetito, se consume menos energía y el peso corporal desciende. Pero la relación entre intestino y cerebro demostró que no solo era profunda, también muy versátil y no se limitaba a los alimentos. En los últimos años los científicos han empezado a observar un fenómeno curioso. Así, cada pocos meses aparece un estudio que relaciona los agonistas del receptor GLP-1 con una enfermedad distinta. Inicialmente parecía una colección de beneficios aislados. Hoy empieza a dibujarse un patrón. Antiinfarto Los primeros resultados sólidos llegaron desde la cardiología. Grandes ensayos clínicos demostraron que estos medicamentos no solo ayudan a perder peso, sino que también reducen el riesgo de infarto, ictus y muerte cardiovascular en determinados pacientes. Después llegaron los riñones. Diversos estudios observaron que también podí
Cómo la GLP-1 ha pasado de combatir la diabetes a revolucionar la medicina
Durante millones de años, el intestino y el cerebro han mantenido una conversación silenciosa después de cada comida. En cuanto los alimentos llegan al intestino delgado, unas células especializadas liberan una pequeña hormona llamada GLP-1 (siglas de péptido similar al glucagón tipo 1). Su primer mensaje parece sencillo: «Ya hemos comido. Puedes dejar de buscar alimento».Pero hace unos años hemos descubierto que ese mensaje es mucho más sofisticado de lo que parecía. El GLP-1 avisa al páncreas para que produzca insulina cuando aumenta la glucosa en sangre, reduce la liberación de glucagón –la hormona que eleva el azúcar–, ralentiza el vaciado del estómago para prolongar la sensación de saciedad y envía señales al cerebro que disminuyen el apetito.Es una especie de coordinador metabólico que sincroniza distintos órganos para que el organismo gestione de la mejor manera posible la energía recién ingerida.Durante décadas, esta hormona interesó casi exclusivamente a los endocrinólogos que estudiaban la diabetes.Nadie imaginaba que terminaría protagonizando una de las mayores revoluciones farmacológicas de la medicina moderna, alias Ozempic.Pero el GLP-1 natural tiene un pequeño inconveniente: apenas permanece activo uno o dos minutos antes de ser destruido por una enzima llamada DPP-4. Para convertirlo en un medicamento era necesario resolver ese problema. La solución llegó gracias a una serie de moléculas capaces de imitar la acción del GLP-1 pero resistiendo mucho más tiempo en el organismo. Entre ellas se encuentra la semaglutida, principio activo de medicamentos tan conocidos como el mencionado Ozempic (aprobado para la diabetes tipo 2) y Wegovy, indicado para el tratamiento de la obesidad. Así, lo que comenzó siendo un fármaco para mejorar el control de la glucosa terminó demostrando algo inesperado: además de reducir el azúcar en sangre, ayudaba a perder una cantidad de peso difícil de conseguir con los tratamientos disponibles habituales hasta ese momento.La explicación era lógica. Si el organismo recibe una señal persistente de saciedad disminuye el apetito, se consume menos energía y el peso corporal desciende. Pero la relación entre intestino y cerebro demostró que no solo era profunda, también muy versátil y no se limitaba a los alimentos.En los últimos años los científicos han empezado a observar un fenómeno curioso. Así, cada pocos meses aparece un estudio que relaciona los agonistas del receptor GLP-1 con una enfermedad distinta. Inicialmente parecía una colección de beneficios aislados. Hoy empieza a dibujarse un patrón.AntiinfartoLos primeros resultados sólidos llegaron desde la cardiología. Grandes ensayos clínicos demostraron que estos medicamentos no solo ayudan a perder peso, sino que también reducen el riesgo de infarto, ictus y muerte cardiovascular en determinados pacientes.Después llegaron los riñones. Diversos estudios observaron que también podían ralenti
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