Investigadores del Centro de Investigación del Cáncer (CIC) y el Instituto de Investigación Biomédica (IBSAL) de Salamanca identificaron el doble efecto de la proteína ‘C3G’ que, por un lado, suprime el crecimiento tumoral en el linfoma de células B, pero también que favorece la metástasis.. El hallazgo, publicado en la revista Cell Communication and Signaling, fue codirigido por Carmen Guerrero y José María De Pereda, ambos investigadores principales del Centro de Investigación del Cáncer, y se basa en experimentos con modelos celulares y animales.. De esta manera, mediante esta investigación se descubrió que la proteína ‘C3G’ desempeña un papel dual en el linfoma de células B, un tipo de cáncer hematológico. Mientras su hiperactivación limita la proliferación de las células tumorales, al mismo tiempo aumenta su capacidad migratoria y metastásica.. La proteína ‘C3G’ es como un “interruptor” que normalmente activa de forma controlada a una molécula esencial para que las células se adhieran entre sí, crezcan o se muevan. En algunos pacientes con linfoma no Hodgkin, una mutación rompe el freno natural de ‘C3G’, dejándola siempre encendida. Los investigadores del Centro de Investigación del Cáncer recrearon esta mutación, en ratones, en células de linfoma usando editor genético para entender qué consecuencias tiene.. En el experimento, las células mutadas tenían el “interruptor” siempre encendido, tanto en reposo como al estimular el receptor de las células B. Esto hizo que las células crecieran hasta un 50 por ciento menos en 72 horas. Además, murieron más fácilmente bajo estrés, porque tenían menos cantidad de una proteína que normalmente las protege de la muerte celular.. Al mismo tiempo, la mutación bajó la actividad de una proteína que ayuda a las células sanguíneas a ‘pegarse’ bien a su entorno. Las células mutadas se adherían menos a proteínas del entorno celular y a capas de vasos sanguíneos, pero escapaban más fácilmente, hasta un 50 por ciento más, hacia otros lugares, guiadas por señales químicas. El análisis de genes mostró miles de cambios en mecanismos de movimiento y adhesión.. Mediante el empleo de modelos animales se simula la enfermedad humana y se estudia cómo las células cancerosas se diseminan por el cuerpo en condiciones fisiológicas reales. Por esta razón, el grupo de investigación inyectó células a ratones inmunocompetentes. Tras 21 días, los análisis revelaron que los ratones con estas células desarrollaron más focos metastásicos en hígado, pequeños, pero más numerosos, que los controles. Este experimento confirmó la mayor capacidad invasiva de las células mutadas. Los clones con menor expresión de ‘C3G’ mostraron aún mayor diseminación y validan el doble rol de esta proteína.. Alba Morán-Vaquero, la primera firmante de la publicación, resaltó que “estos resultados en modelos in vivo validan el doble efecto de ‘C3G’: supresor del crecimiento primario, pero promotor de metástasis por menor adhesión celular”.. El estudio forma parte de la Grupos Estratégicos de la Junta de Castilla y León y cuenta con financiación del Ministerio de Ciencia, Innovación y Universidades, ISCIII, Asociación Española Contra el Cáncer y fondos Feder. Además de los investigadores del Centro de Investigación del Cáncer, participan el Ibsal y la Universidad de Leiden (Países Bajos).
Científicos del CIC y del Ibsal descubren que la proteína ‘C3G’ frena el tumor, pero favorece su expansión
Investigadores del Centro de Investigación del Cáncer (CIC) y el Instituto de Investigación Biomédica (IBSAL) de Salamanca identificaron el doble efecto de la proteína ‘C3G’ que, por un lado, suprime el crecimiento tumoral en el linfoma de células B, pero también que favorece la metástasis.. El hallazgo, publicado en la revista Cell Communication and Signaling, fue codirigido por Carmen Guerrero y José María De Pereda, ambos investigadores principales del Centro de Investigación del Cáncer, y se basa en experimentos con modelos celulares y animales.. De esta manera, mediante esta investigación se descubrió que la proteína ‘C3G’ desempeña un papel dual en el linfoma de células B, un tipo de cáncer hematológico. Mientras su hiperactivación limita la proliferación de las células tumorales, al mismo tiempo aumenta su capacidad migratoria y metastásica. . La proteína ‘C3G’ es como un “interruptor” que normalmente activa de forma controlada a una molécula esencial para que las células se adhieran entre sí, crezcan o se muevan. En algunos pacientes con linfoma no Hodgkin, una mutación rompe el freno natural de ‘C3G’, dejándola siempre encendida. Los investigadores del Centro de Investigación del Cáncer recrearon esta mutación, en ratones, en células de linfoma usando editor genético para entender qué consecuencias tiene.. En el experimento, las células mutadas tenían el “interruptor” siempre encendido, tanto en reposo como al estimular el receptor de las células B. Esto hizo que las células crecieran hasta un 50 por ciento menos en 72 horas. Además, murieron más fácilmente bajo estrés, porque tenían menos cantidad de una proteína que normalmente las protege de la muerte celular.. Al mismo tiempo, la mutación bajó la actividad de una proteína que ayuda a las células sanguíneas a ‘pegarse’ bien a su entorno. Las células mutadas se adherían menos a proteínas del entorno celular y a capas de vasos sanguíneos, pero escapaban más fácilmente, hasta un 50 por ciento más, hacia otros lugares, guiadas por señales químicas. El análisis de genes mostró miles de cambios en mecanismos de movimiento y adhesión. . Mediante el empleo de modelos animales se simula la enfermedad humana y se estudia cómo las células cancerosas se diseminan por el cuerpo en condiciones fisiológicas reales. Por esta razón, el grupo de investigación inyectó células a ratones inmunocompetentes. Tras 21 días, los análisis revelaron que los ratones con estas células desarrollaron más focos metastásicos en hígado, pequeños, pero más numerosos, que los controles. Este experimento confirmó la mayor capacidad invasiva de las células mutadas. Los clones con menor expresión de ‘C3G’ mostraron aún mayor diseminación y validan el doble rol de esta proteína.. Alba Morán-Vaquero, la primera firmante de la publicación, resaltó que “estos resultados en modelos in vivo validan el doble efecto de ‘C3G’: supresor del crecimiento primario, pero promotor de metástasis por menor adhesión celular”.. El estudio forma parte de la Grupos Estratégicos de la Junta de Castilla y León y cuenta con financiación del Ministerio de Ciencia, Innovación y Universidades, ISCIII, Asociación Española Contra el Cáncer y fondos Feder. Además de los investigadores del Centro de Investigación del Cáncer, participan el Ibsal y la Universidad de Leiden (Países Bajos).
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