Un estudio del Hospital Universitario de Oslo, en Noruega, con la participación del centro investigador español IrsiCaixa, ha documentado el décimo caso de curación del Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH) tras ser sometido el paciente a un trasplante de células madre por un cáncer hematológico. El trabajo, publicado en la revista Nature Microbiology, forma parte del consorcio internacional IciStem 2.0, que desde su creación ha seguido a 40 personas con VIH sometidas a un trasplante de células madre, según ha informado la organización este lunes en un comunicado.. El paciente es un hombre de 62 años con VIH al que se le diagnosticó un cáncer del sistema inmunitario que requirió un trasplante de células madre. En estos casos, se buscan donantes con una determinada mutación genética que impide la entrada del virus en las células.. La investigadora de IrsiCaixa, Maria Salgado, ha explicado que no se encontró un donante compatible en los registros, así que se opto por su hermano, que «de forma inesperada era portador de la mutación». Dos años después, bajo supervisión médica, se interrumpió el tratamiento antirretroviral, y, tras tres meses, no se detectó ADN viral intacto ni virus con capacidad de replicación, ni tampoco VIH en el intestino.. Además, la respuesta inmunitaria específica frente al virus fue disminuyendo progresivamente, lo que sugiere que el sistema inmunitario dejó de detectarlo al no estar presente, y cuatro años después de haber dejado la medicación, el paciente «continúa sin rastro detectable del virus».. Esperanza para los afectados por el VIH. Salgado ha señalado que habrá más casos de curación más allá de los cuatro seguidos por IciStem, sumados a los seis descritos fuera del consorcio: «Sabemos que habrá más porque contamos con una cohorte amplia ya en seguimiento, y con algunos casos en evaluación para valorar la interrupción del tratamiento y comprobar si pueden controlar el virus sin medicación».. El análisis conjunto ha confirmado el papel protector de la mutación CCR5-32, ya que cuando el donante tenía dos copias, se ha conseguido la remisión del VIH y, en cambio, en varios casos con una sola copia o ninguna, el virus ha reaparecido tras retirar la medicación. Aun así, los pacientes conocidos como Berlín 2 y Ginebra lograron la curación pese a que sus donantes no presentaban la doble mutación, lo que implica que la CCR5-32 aumenta las probabilidades de éxito pero «no es el único mecanismo implicado».. Más allá del trasplante. Los investigadores buscarán ahora trasladar lo aprendido a estrategias menos invasivas, como la terapia con células CAR-T que explora el grupo GREC de IrsiCaixa. Se trata de una tecnología ya consolidada en oncología que consiste en modificar las propias células inmunitarias del paciente para que «reconozcan y destruyan» las células diana del VIH. «Sería como ‘limpiar’ la circulación de células infectadas para que el organismo pueda repoblarse con células sanas», ha apuntado Salgado.. Otros equipos también investigan terapias génicas para modificar el gen CCR5 e inducir la mutación CCR5-32, bloqueando así la entrada del virus en las células, si bien estas aproximaciones se encuentran en «etapas preliminares».
El afectado es hombre de 62 años al que también se le diagnosticó un cáncer del sistema inmunitario.
Un estudio del Hospital Universitario de Oslo, en Noruega, con la participación del centro investigador español IrsiCaixa, ha documentado el décimo caso de curación del Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH) tras ser sometido el paciente a un trasplante de células madre por un cáncer hematológico. El trabajo, publicado en la revista Nature Microbiology, forma parte del consorcio internacional IciStem 2.0, que desde su creación ha seguido a 40 personas con VIH sometidas a un trasplante de células madre, según ha informado la organización este lunes en un comunicado.. El paciente es un hombre de 62 años con VIH al que se le diagnosticó un cáncer del sistema inmunitario que requirió un trasplante de células madre. En estos casos, se buscan donantes con una determinada mutación genética que impide la entrada del virus en las células.. La investigadora de IrsiCaixa, Maria Salgado, ha explicado que no se encontró un donante compatible en los registros, así que se opto por su hermano, que «de forma inesperada era portador de la mutación». Dos años después, bajo supervisión médica, se interrumpió el tratamiento antirretroviral, y, tras tres meses, no se detectó ADN viral intacto ni virus con capacidad de replicación, ni tampoco VIH en el intestino.. Además, la respuesta inmunitaria específica frente al virus fue disminuyendo progresivamente, lo que sugiere que el sistema inmunitario dejó de detectarlo al no estar presente, y cuatro años después de haber dejado la medicación, el paciente «continúa sin rastro detectable del virus».. Esperanza para los afectados por el VIH. Salgado ha señalado que habrá más casos de curación más allá de los cuatro seguidos por IciStem, sumados a los seis descritos fuera del consorcio: «Sabemos que habrá más porque contamos con una cohorte amplia ya en seguimiento, y con algunos casos en evaluación para valorar la interrupción del tratamiento y comprobar si pueden controlar el virus sin medicación».. El análisis conjunto ha confirmado el papel protector de la mutación CCR5-32, ya que cuando el donante tenía dos copias, se ha conseguido la remisión del VIH y, en cambio, en varios casos con una sola copia o ninguna, el virus ha reaparecido tras retirar la medicación. Aun así, los pacientes conocidos como Berlín 2 y Ginebra lograron la curación pese a que sus donantes no presentaban la doble mutación, lo que implica que la CCR5-32 aumenta las probabilidades de éxito pero «no es el único mecanismo implicado».. Más allá del trasplante. Los investigadores buscarán ahora trasladar lo aprendido a estrategias menos invasivas, como la terapia con células CAR-T que explora el grupo GREC de IrsiCaixa. Se trata de una tecnología ya consolidada en oncología que consiste en modificar las propias células inmunitarias del paciente para que «reconozcan y destruyan» las células diana del VIH. «Sería como ‘limpiar’ la circulación de células infectadas para que el organismo pueda repoblarse con células sanas», ha apuntado Salgado.. Otros equipos también investigan terapias génicas para modificar el gen CCR5 e inducir la mutación CCR5-32, bloqueando así la entrada del virus en las células, si bien estas aproximaciones se encuentran en «etapas preliminares».
