Un estudio liderado por el investigador del Institut de Neurociències de la Universidad de Barcelona (UBneuro) Francisco José López ha identificado la proteína Munc13-1 como el mecanismo molecular que, activado por el calcio, permite al cerebro retener información temporalmente. Publicada este lunes en la revista Cell Reports, la investigación destaca el papel determinante de la proteína en la función cerebral saludable y su relevancia clínica en los trastornos del neurodesarrollo.. Munc13-1 actúa preparando las vesículas sinápticas —las estructuras que transportan los mensajes entre neuronas— para que puedan liberar neurotransmisores con mayor eficiencia durante momentos de alta actividad cerebral, fortaleciendo así temporalmente las conexiones entre neuronas. El equipo, en colaboración con el Instituto Max Planck de Alemania, modificó ratones genéticamente para que la proteína no pudiera detectar correctamente las señales de calcio.. Los investigadores midieron las respuestas sinápticas en el hipocampo durante patrones de estimulación que imitan la actividad neuronal real y los resultados mostraron que, sin esta regulación, las sinapsis perdían su capacidad de reforzarse temporalmente. «Cuando Munc13-1 no podía detectar adecuadamente las señales de calcio, las sinapsis perdían gran parte de su capacidad para fortalecerse temporalmente durante la actividad repetida», ha explicado López en un comunicado.. Así, los ratones afectados volvían repetidamente a buscar comida en lugares donde ya la habían recogido, un comportamiento típico del deterioro de la memoria de trabajo. Según López, el hallazgo demuestra que la memoria de trabajo no depende solo de que las neuronas estén activas, sino de que sus conexiones se refuercen y debiliten rápidamente según las necesidades del momento.. La relevancia clínica de la proteína Munc13-1 ya había sido apuntada en investigaciones previas, que identificaron mutaciones en el gen humano UNC13A -el equivalente humano de la proteína estudiada- en pacientes con un amplio espectro de síntomas neurológicos, entre ellos la discapacidad intelectual.
En un experimento con ratones modificados genéticamente, el equipo logró entender el mecanismo molecular que permite hacer eficiente la actividad cerebral.
Un estudio liderado por el investigador del Institut de Neurociències de la Universidad de Barcelona (UBneuro) Francisco José López ha identificado la proteína Munc13-1 como el mecanismo molecular que, activado por el calcio, permite al cerebro retener información temporalmente. Publicada este lunes en la revista Cell Reports, la investigación destaca el papel determinante de la proteína en la función cerebral saludable y su relevancia clínica en los trastornos del neurodesarrollo.. Munc13-1 actúa preparando las vesículas sinápticas —las estructuras que transportan los mensajes entre neuronas— para que puedan liberar neurotransmisores con mayor eficiencia durante momentos de alta actividad cerebral, fortaleciendo así temporalmente las conexiones entre neuronas. El equipo, en colaboración con el Instituto Max Planck de Alemania, modificó ratones genéticamente para que la proteína no pudiera detectar correctamente las señales de calcio.. Los investigadores midieron las respuestas sinápticas en el hipocampo durante patrones de estimulación que imitan la actividad neuronal real y los resultados mostraron que, sin esta regulación, las sinapsis perdían su capacidad de reforzarse temporalmente. «Cuando Munc13-1 no podía detectar adecuadamente las señales de calcio, las sinapsis perdían gran parte de su capacidad para fortalecerse temporalmente durante la actividad repetida», ha explicado López en un comunicado.. Así, los ratones afectados volvían repetidamente a buscar comida en lugares donde ya la habían recogido, un comportamiento típico del deterioro de la memoria de trabajo. Según López, el hallazgo demuestra que la memoria de trabajo no depende solo de que las neuronas estén activas, sino de que sus conexiones se refuercen y debiliten rápidamente según las necesidades del momento.. La relevancia clínica de la proteína Munc13-1 ya había sido apuntada en investigaciones previas, que identificaron mutaciones en el gen humano UNC13A -el equivalente humano de la proteína estudiada- en pacientes con un amplio espectro de síntomas neurológicos, entre ellos la discapacidad intelectual.
