Investigadores del instituto de investigación IR Sant Pau de Barcelona han identificado un nuevo mecanismo de una proteína que influye en la evolución de la aterosclerosis, la enfermedad caracterizada por la acumulación de colesterol en las arterias.. El estudio, publicado en la revista Cells, ha puesto el foco en el complemento C3, una proteína clave del sistema inmunitario que también juega un papel en la aterosclerosis.. El trabajo, liderado por investigadores del grupo de Biomarcadores de la Evolución de la Enfermedad Cardiovascular del IR Sant Pau, muestra que la activación de esta molécula altera la estructura y el comportamiento de las células que forman la pared de las arterias, contribuyendo a que las lesiones se vuelvan más inestables y propensas a romperse.. La aterosclerosis es una enfermedad crónica caracterizada por la acumulación de colesterol y otras sustancias en las arterias, lo que desencadena una respuesta inflamatoria que altera el equilibrio de los tejidos vasculares.. Entre los diferentes tipos de células que participan en este proceso, las células musculares lisas vasculares ejercen un papel crucial: en condiciones normales mantienen la elasticidad del vaso, pero cuando se activan por señales inflamatorias o lipídicas pueden cambiar de forma y función, participar en la formación de las placas y contribuir a su fragilidad.. «En este trabajo hemos identificado un nuevo papel del complemento C3 que conecta la respuesta inmunitaria con los procesos celulares que remodelan las arterias», ha detallado la jefa del grupo de Biomarcadores de la Evolución de la Enfermedad Cardiovascular del IR Sant Pau, Teresa Padró.. El hallazgo aporta una nueva visión sobre cómo la inflamación y los lípidos se combinan para modificar la estructura de la pared arterial, y pone de relieve el papel del complemento C3 como mediador entre las defensas del organismo y los mecanismos celulares que determinan la estabilidad de las arterias.. El estudio demuestra que la activación del complemento C3 desencadena una serie de cambios en las células musculares lisas de la pared vascular arterial, que dejan de comportarse como células contráctiles —encargadas de mantener la tensión y la estructura del vaso— para adoptar un perfil más móvil y con mayor capacidad de remodelación.. Este fenómeno, aunque forma parte de los mecanismos naturales de reparación, puede favorecer la progresión de la enfermedad cuando se mantiene en el tiempo.. Los investigadores identificaron que el fragmento activado del complemento, conocido como iC3b, actúa como una señal que reorganiza el interior de las células. En concreto, observaron que modifica la distribución de la paxilina (PXN), una proteína esencial para la adhesión celular y la comunicación con el entorno.. Mediante técnicas de microscopía avanzada, el equipo comprobó que cuando las células musculares lisas de la pared arterial se exponen a lipoproteínas de baja densidad agregadas (agLDL) (una forma modificada del colesterol malo que se acumula en las arterias), se reduce la cantidad de paxilina y se altera su localización dentro de la célula.
Investigadores de Barcelona han detectado un nuevo mecanismo de una proteína que influye en la evolución de la aterosclerosis.
Investigadores del instituto de investigación IR Sant Pau de Barcelona han identificado un nuevo mecanismo de una proteína que influye en la evolución de la aterosclerosis, la enfermedad caracterizada por la acumulación de colesterol en las arterias.. El estudio, publicado en la revista Cells, ha puesto el foco en el complemento C3, una proteína clave del sistema inmunitario que también juega un papel en la aterosclerosis.. El trabajo, liderado por investigadores del grupo de Biomarcadores de la Evolución de la Enfermedad Cardiovascular del IR Sant Pau, muestra que la activación de esta molécula altera la estructura y el comportamiento de las células que forman la pared de las arterias, contribuyendo a que las lesiones se vuelvan más inestables y propensas a romperse.. La aterosclerosis es una enfermedad crónica caracterizada por la acumulación de colesterol y otras sustancias en las arterias, lo que desencadena una respuesta inflamatoria que altera el equilibrio de los tejidos vasculares.. Entre los diferentes tipos de células que participan en este proceso, las células musculares lisas vasculares ejercen un papel crucial: en condiciones normales mantienen la elasticidad del vaso, pero cuando se activan por señales inflamatorias o lipídicas pueden cambiar de forma y función, participar en la formación de las placas y contribuir a su fragilidad.. «En este trabajo hemos identificado un nuevo papel del complemento C3 que conecta la respuesta inmunitaria con los procesos celulares que remodelan las arterias», ha detallado la jefa del grupo de Biomarcadores de la Evolución de la Enfermedad Cardiovascular del IR Sant Pau, Teresa Padró.. El hallazgo aporta una nueva visión sobre cómo la inflamación y los lípidos se combinan para modificar la estructura de la pared arterial, y pone de relieve el papel del complemento C3 como mediador entre las defensas del organismo y los mecanismos celulares que determinan la estabilidad de las arterias.. El estudio demuestra que la activación del complemento C3 desencadena una serie de cambios en las células musculares lisas de la pared vascular arterial, que dejan de comportarse como células contráctiles —encargadas de mantener la tensión y la estructura del vaso— para adoptar un perfil más móvil y con mayor capacidad de remodelación.. Este fenómeno, aunque forma parte de los mecanismos naturales de reparación, puede favorecer la progresión de la enfermedad cuando se mantiene en el tiempo.. Los investigadores identificaron que el fragmento activado del complemento, conocido como iC3b, actúa como una señal que reorganiza el interior de las células. En concreto, observaron que modifica la distribución de la paxilina (PXN), una proteína esencial para la adhesión celular y la comunicación con el entorno.. Mediante técnicas de microscopía avanzada, el equipo comprobó que cuando las células musculares lisas de la pared arterial se exponen a lipoproteínas de baja densidad agregadas (agLDL) (una forma modificada del colesterol malo que se acumula en las arterias), se reduce la cantidad de paxilina y se altera su localización dentro de la célula.
